Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

Тироксин Функции: Тироксин влияет на все ткани организма, для него нет специфичных клеток-мишеней. Этот гормон способен проникать через мембрану и соединяться с рецепторами в каждой клетке организма. Основной функцией тироксина является активация процессов метаболизма, которая осуществляется через стимуляцию синтеза РНК и соответствующих белков.Тироксин влияет на обмен веществ, повышает температуру тела, контролирует рост и развитие организма, увеличивает синтез белков и чувствительность к катехоламинам, увеличивает частоту сердечных сокращений, утолщает внутреннюю слизистую оболочку матки у женщин. Усиливает окислительные процессы в клетках всего организма, в частности и клетках мозга. Тироксин важен для надлежащего развития и дифференцировки всех клеток человеческого тела, также может стимулировать метаболизм витаминов.

2 слайд

Описание слайда:

Трийодтиронин Функции: Синтезируется как метаболит тирозина. Под действием особой пероксидазы ионы I- в щитовидной железе прикрепляются к остаткам тирозина в высокомолекулярном белке тиреоглобулине. От 1/5 до 1/3 общего количества тиреоидных гормонов, производимых щитовидной железой, поступает в кровь сразу в форме трийодтиронина. Остальные 2/3-4/5 поступают в кровь в форме биологически малоактивного тироксина, являющегося фактически прогормоном. Но в периферических тканях тироксин при помощи металлофермента селен-зависимой монодейодиназы подвергается дейодированию и конвертируется в трийодтиронин.

3 слайд

Описание слайда:

Кальцитонин (тиреокальцитонин) Функции: Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов, функциональный антагонист паратгормона. Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата (антагонист паратгормона) в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно тиреокальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости.

4 слайд

Чтобы пользоваться предварительным просмотром презентаций создайте себе аккаунт (учетную запись) Google и войдите в него: https://accounts.google.com


Подписи к слайдам:

Маленький орган с огромным значением Щитовидная железа является самой крупной железой внутренней секреции, её нормальная масса у взрослого достигает 18-25 грамм. Она состоит из двух долей, соединенных узким перешейком, имеет форму бабочки и расположена в передне-нижней части шеи, спереди и по бокам от трахеи. В минуту через щитовидную железу протекает 300 мл крови, что значительно больше, чем получает на такую же массу ткани любой другой орган, включая сердце и почки.

Гормоны щитовидной железы регулируют скорость биохимических реакций, психо-эмоциональное состояние, теплопродукцию в теле человека, адаптируют метаболические процессы к потребностям организма, которые постоянно меняются в зависимости от температуры окружающей среды, физической активности, характера эмоций.

Заболевания щитовидной железы Из-за избыточной секреции тироксина возникает «токсический зоб » , железа увеличивается в объеме и приобретает вид опухоли в передней части шеи и продуцирует гормоны, в количестве, превышающем потребности организма. Люди с базедовой болезнью сильно худеют, раздражительны, вспыльчивы. У них неестественно выпучены глаза, поэтому в жизни могут быть превращения из человека в ведьму, описанные в сказках.

повышенная эмоциональность, раздражительность, плохое самочувствие при жаркой погоде, повышенная потливость, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке и полном покое, несмотря на хороший аппетит, потеря в весе от 2-3 до 10-15 и более килограмм, тремор пальцев рук (дрожание), особенно чётко проявляющийся при попытке точных движений, почерк становится более размашистым, неровным. Гипертиреоз - увеличение функции щитовидной железы

Гипотиреоз - с нижение функции щитовидной железы (микседема) слабость, повышенная утомляемость, нарушения памяти, зябкость, отечностью век после сна, увеличением веса даже при сниженном аппетите, запоры, сухость кожи, ломкость ногтей, потеря интереса к окружающему, деятельность сердца также замедляется, пульс становится редким, при значительном дефиците гормонов верхние веки опускаются, уменьшая глазную щель.

Кретинизм Задержка физического и психического развития. Недостаточность функции или отсутствие щитовидной железы могут быть врожденными. Кретинизм может развиваться и в процессе роста ребенка вследствие недостатка йода или гормона щитовидной железы.

Причины кретинизма недостаток йода в организме; браки между ближайшими родственниками. Симптомы: низкий рост. толстый, большой, язык. плоский нос. умственная отсталость, идиотия.

постоянный умеренный дефицит йода в продуктах питания; усиление вредного влияния окружающей среды; различные экологические и социальные катастрофы, а также их последствия; длительное психо-эмоциональное напряжение. Причины широкой распространённости заболеваний щитовидной железы

Профилактика заболеваний щитовидной железы: Ешь правильно – и лекарство ненадобно. Поешь рыбки – будут ноги прытки. Морковь прибавляет кровь. Обед без овощей – праздник без музыки.

Щитовидная железа нуждается в витаминах. лимоны, яблоки, творог, темный хлеб, грецкие орехи. ежедневно море продукты: морская капуста – 220000 мкгр. йода на 100 гр., печень трески – 800 мкгр., минтай – 150 мкгр.

Принимайте йодомарин. Добавляйте в ванну минеральную соль Мертвого моря. Меньше нервничайте, избегайте волнений и стрессовых ситуаций. Отдыхайте летом у моря. Занимайтесь активными видами спорта.




Дата: 11.10.16

Щитовидная железа и функции её гормонов. Болезни, при нарушении функции щитовидной железы. Меры профилактики заболеваний щитовидной железы в Республике Казахстане.


Щитовидная железа (glandula thyroidea

Щитовидная железа (glandula thyroidea) - железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза.


ПАТОЛОГИЯ

Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).


Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы:

О степень - железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется;

I степень - при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек;

II степень - пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены;

III степень - щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея);

IV степень - зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи;

V степень - зоб чрезвычайно больших размеров.


ПРИЧИНА ЗАБОЛЕВАНИЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

  • стрессы
  • повышенный уровень солнечной активности
  • наследственная предрасположенность
  • дефицит йода
  • преждевременного или позднего полового созревания,
  • нарушений менструального цикла,
  • ановуляции,
  • бесплодия,
  • не вынашивания беременности,
  • патологии плода и новорожденного.

Нарушения функции щитовидной железы в виде гипо- и гипертиреоза наблюдают при различной ее патологии:

  • болезнь Грейвса;
  • узловой токсический зоб;
  • многоузловой токсический зоб;
  • подострый тиреоидит;
  • бессимптомный тиреоидит;
  • йодиндуцированный тиреотоксикоз.

Тиреотоксикоз(гипертиреоз)

повышение уровня гормонов щитовидной железы.

Наиболее часто синдром тиреотоксикоза развивается при диффузном токсическом зобе (болезнь

Грейвса-Базедова),

многоузловом токсическом зобе,

подостром тиреоидите,

при передозировке препаратов тиреоидных гормонов и др.

Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем .

Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, -пароксизмальная мерцательная аритмия)

Артериальная гипертензия

Повышенная возбудимость, плаксивость

Расстройство сна

Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела

Неустойчивый стул, боли в животе

Снижение веса

Субфебрильная температура тела (повышение температуры до 37-38°С)

Горячая кожа, потливость

Повышенный аппетит

Мышечная слабость

Нарушенная толерантность к глюкозе

Экзофтальм (выпячивание глазного яблока)

Диффузная аллопеция



Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова)

Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия).

Эндокринная офтальмопатия – проявляется расширением глазной щели, больные редко мигают,

претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени, в данной области формируются отек и уплотнение тканей.

В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени.

Характерным для акропатии является утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека плотных тканей фаланг и периостальных образований костной ткани.

При рентгенологическом исследовании периостальные образования костной ткани (фаланги пальцев, кости запястья) имеют сходство с пузырями мыльной пен


Гипотиреоз

Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов

Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе,

облучения,

нехватки йода,

приема некоторых медикаментов.

Клиническая картина

Одутловатость лица

Отечный язык, с отпечатками зубов по краям

Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, -ресниц

Зябкость

Пастозность голеней

Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП)

Нарушение менструального цикла


Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.

Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идёт о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза, соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну – вторичный гипотиреоз).

При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врождённый дефект развития щитовидной железы, уменьшение объёма ее функционирующей ткани после операции/ воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.).


Узловой зоб

Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью. Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом.


Диагностика

  • Общий анализ крови
  • Биохимический анализ крови
  • Гормональный анализ крови (ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный и др.)
  • Иммунологический анализ крови (АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к рецепторам ТТГ и др.)
  • ЭКГ, Кардиовизор, Кардиокод, суточное мониторирование ЭКГ и АД
  • УЗИ щитовидной железы
  • Эластография щитовидной железы - новый метод визуализации мягких тканей на основе различий

характеристик упругости, позволяет более четко дифференцировать злокачественные опухоли и

другие образования.

  • Сцинтиграфия щитовидной железы может показать - весь орган имеет повышенную функцию
  • или в железе находится узел с повышенной функцией (один или несколько гиперфункционирующих узлов).




















1 из 19

Презентация на тему: Щитовидная железа

№ слайда 1

Описание слайда:

ГБОУ СПО Медицинское училище Департамента здравоохранения города Москвы Внеаудиторная Самостоятельная Работа по дисциплине: Основы общей и клинической патологии Презентация на тему: «Щитовидная железа» Выполнил студент группы 41тл9 Бичикова Анастасия Проверил преподаватель: Сайдаков М.В.

№ слайда 2

Описание слайда:

№ слайда 3

Описание слайда:

этиология Щитовидная железа весит около 30 грамм. Она производит два гормона – тироксин и трииодтиронин. Помимо гормонов, железа продуцирует тиреокальцитонин, биохимическая роль которого состоит в регуляции кальциевого метаболизма в организме.Щитовидная железа – это одна из эндокринных желез нашего организма. вырабатывают различные гормоныхимические вещества, участвующие в регуляции обмена веществ и передачи биологической информации в организме.

№ слайда 4

Описание слайда:

ПАТОЛОГИЯ Клинические проявления заболеваний щитовидной железы обусловлены либо избыточной или недостаточной продукцией тиреоидных гормонов, либо избыточной продукцией кальцитонина и простагландинов (например, при медуллярной карциноме - кальцитонинпродуцирующей опухоли), а также симптомами сдавления тканей и органов шеи увеличенной щитовидной железы без нарушений продукции гормонов (эутиреоз).

№ слайда 5

Описание слайда:

Пять степеней увеличения размеров щитовидной железы: О степень - железа не видна при осмотре и пальпаторно не определяется; I степень - при глотании виден перешеек, который определяется пальпаторно, или пальпируется одна из долей щитовидной железы и перешеек; II степень - пальпируются обе доли, но при осмотре контуры шеи не изменены; III степень - щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, видна при осмотре в виде утолщения на передней поверхности шеи (толстая шея); IV степерь - зоб больших размеров, нерезко асимметричный, с признаками сдавления близлежащих тканей и органов шеи; V степень - зоб чрезвычайно больших размеров.

№ слайда 6

Описание слайда:

причина заболеваний щитовидной железы стрессы повышенный уровень солнечной активности наследственная предрасположенность дефицит йода преждевременного или позднего полового созревания, нарушений менструального цикла,ановуляции, бесплодия, не вынашивания беременности, патологии плода и новорожденного.

№ слайда 7

Описание слайда:

№ слайда 8

Описание слайда:

Тиреотоксикоз(гипертиреоз) повышение уровня гормонов щитовидной железы. Наиболее часто синдром тиреотоксикоза развивается при диффузном токсическом зобе (болезньГрейвса-Базедова), многоузловом токсическом зобе, подостром тиреоидите, при передозировке препаратов тиреоидных гормонов и др. Клинические проявления синдрома тиреотоксикоза включают поражение различных органов и систем.-Нарушения ритма сердца (тахикардия, экстрасистолия, -пароксизмальная мерцательная аритмия)-Артериальная гипертензия-Повышенная возбудимость, плаксивость-Расстройство сна-Тремор пальцев вытянутых рук, тремор всего тела-Неустойчивый стул, боли в животе-Снижение веса-Субфебрильная температура тела (повышение температуры до 37-38°С)-Горячая кожа, потливость-Повышенный аппетит-Мышечная слабость-Нарушение менструального цикла-Нарушенная толерантность к глюкозе-Экзофтальм (выпячивание глазного яблока)-Диффузная аллопеция

№ слайда 9

Описание слайда:

№ слайда 10

Описание слайда:

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса-Базедова) Болезнь Грейвса - системное аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, в сочетании с диффузным увеличением щитoвиднoй железы и экстратиреоидными нарушениями (эндокринная офтальмопатия). Эндокринная офтальмопатия– проявляется расширением глазной щели, больные редко мигают, претибиальная микседема проявляется гиперемией кожи передней поверхности голени, в данной области формируются отек и уплотнение тканей.- В большинстве случаев к данной симптоматике присоединяется зуд в области передней поверхности голени. - Характерным для акропатии является утолщение фаланг пальцев рук вследствие отека плотных тканей фаланг и периостальных образований костной ткани.- При рентгенологическом исследовании периостальные образования костной ткани (фаланги пальцев, кости запястья) имеют сходство с пузырями мыльной пен

№ слайда 11

Описание слайда:

№ слайда 12

Описание слайда:

Диагностика тиреотоксикоза 1. Гормональное исследование крови2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.3. Выполнить УЗИ щитовидной железы. 4. В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. 5. При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.

№ слайда 13

Описание слайда:

Гипотиреоз Синдром гипотиреоза – уменьшение выработки гормонов Наиболее частые причины гипотиреоза - хронический аутоиммунный тиреоидит. следствием операций на щитовидной железе, облучения, нехватки йода, приема некоторых медикаментов. Клиническая картина-Одутловатость лица-Отечный язык, с отпечатками зубов по краям-Алопеция (выпадение волос на голове), поредение бровей, -ресниц-Зябкость-Пастозность голеней-Нарушения жирового обмена (повышение уровня триглицеридов, ЛПНП)-Нарушение менструального цикла-Запоры

№ слайда 14

Описание слайда:

Различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. При первичной форме процесс, приводящий к развитию гипотиреоза, локализуется непосредственно в щитовидной железе (врождённый дефект развития щитовидной железы, уменьшение объёма ее функционирующей ткани после операции/ воспаления, разрушения радиоактивным йодом или опухолью и т.д.). Если же снижение функции ЩЖ происходит из-за нехватки или отсутствия стимулирующего влияния тиреотропного гормона (ТТГ) или рилизинг-гормона (ТТГ-РГ), то речь идёт о вторичном и третичном гипотиреозе гипофизарного или гипоталамического генеза, соответственно (в настоящее время эти формы нередко объединяют в одну – вторичный гипотиреоз).

№ слайда 15

Описание слайда:

№ слайда 16

Описание слайда:

Характерные для гипотиреоза синдромы Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.Анемический синдром: анемия - нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Описание слайда:

Узловой зоб Узлы в щитовидной железе возникают в результате дефицита йода. Они отличаются своей автономностью, так как на них не действуют гормоны гипофиза и гипоталамуса. Нередко такие автономные узлы синтезируют гормоны с повышенной активностью, тогда развиваются признаки, сходные с базедовой болезнью. Если узелок очень маленький, назначают консервативное лечение. В тяжелых случаях проводят хирургическое вмешательство либо лечение радиоактивным йодом.

№ слайда 19

Описание слайда:

Диагностика Общий анализ кровиБиохимический анализ кровиГормональный анализ крови (ТТГ, Т4 свободный, Т3 свободный и др.)Иммунологический анализ крови (АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к рецепторам ТТГ и др.)ЭКГ, Кардиовизор, Кардиокод, суточное мониторирование ЭКГ и АДУЗИ щитовидной железыЭластография щитовидной железы - новый метод визуализации мягких тканей на основе различий характеристик упругости, позволяет более четко дифференцировать злокачественные опухоли и другие образования.Сцинтиграфия щитовидной железы может показать - весь орган имеет повышенную функцию или в железе находится узел с повышенной функцией (один или несколько гиперфункционирующих узлов).

Слайд 2

Макроанатомия щитовидной железы

  • Слайд 3

    Фасции шеи. Кровоснабжение щитовидной железы.

  • Слайд 4

    Гормоны, синтезируемые тиреоцитами.

    1) гормоны - тетрайодтиронин (тироксин, Т4); трийодтиронин (Т3), реверсивный трийодтиронин (р-Т3), дийодтирозин (ДИТ) и монойодтирозин (МИТ); 2) белковые соединения - тиреоглобулины. Предшественником Т3 и т4 является аминокислота L-тирозин.

    Слайд 5

    Химическая структура тиреоидных гормонов

    Слайд 6

    Функция йодсодержащих гормонов:

    1.Активируют процессы выработки энергии, ускоряют катаболизм белков, жиров и углеводов (возрастает основной обмен и потребление О2, стимулируется синтез белков и активность Na*, К*, АТФазы) 2. Усиливают гликогенолиз (повышается уровень сахара крови) 3.Усиливают действие катехоламинов (увеличивается ЧСС и сердечный выброс, появляется нервозность, раздражительность, мышечный тремор и возникает гипотрофия мышц)

    Слайд 7

    Механизм регуляции синтеза гормонов щитовидной железы

  • Слайд 8

    Основные симптомы, характеризующие гипофункцию щитовидной железы.

    Апатия и сонливость Снижение памяти Зябкость и плохая переносимость холода Повышение массы тела при сниженном аппетите Боли в мышцах Отеки лица и конечностей Выпадение волос, ломкость ногтей

    Слайд 9

    Основные симптомы, характеризующие гиперфункцию щитовидной железы.

    Плаксивость и раздражительность Чувство жара и плохая переносимость жары Снижение массы тела при повышенном аппетите Потливость, сердцебиение, поносы. Тахикардия, тремор, глазные симтомы и зоб.

    Слайд 10

    Диагностики заболеваний щитовидной железы

    Осмотр и пальпация

    Слайд 11

    Радиоизотопное сканирование (сцинтиграфия щитовидной железы)(йод-131, предпочтительнее йод-123 и технеций-99)

    Слайд 12

    Радиоизотопное исследование щитовидной железы

  • Слайд 13

    Ультразвуковое исследование (размер, объем долей, эхоструктура)Рентген-исследование – мягкотканная рентегнография и КТ шейного отдела трахеи. (смещение, сужение трахеи и пищевода, загрудинный зоб)Биопсия щитовидной железы(тонкоигольная, трепан-биопсия) под контролем УЗИ.

    Слайд 14

    УЗИ щитовидной железы

  • Слайд 15

    Исследование функциональной активности ЩЖ

    Основные маркеры: общий и свободный тироксин (Т4) общий и свободный трийодтиронин (Т3) тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ) При латентно протекающих заболеваниях специальные функц. пробы (стимулирующая проба с тиролиберином, проба подавления с использованием трийодтиронина) Достижение последних лет- более чувствительные неизотопные технологии гормонального иммуноанализа (системы «Амерляйт», «Дельфия»)

    Слайд 16

    Классификация

    I. Врождённые аномалии: а)аплазия и гипоплазия (с гипотиреозом или миксидемой); б) эктопия ткани железы (абберантные формы зоба) в) незаращение язычно-щитовидного протока (срединные кисты и свищи шеи) II. Эндемический зоб: а)0,I, II ст. увеличения железы б)по форме: диффузный, узловой, смешанный в)по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидний III. Спорадический зоб с разделением по тем же параметрам, что и эндемический

    Слайд 18

    Зоб

    Зобом принято называть увеличение щитовидной железы за счет разрастания ее ткани, не связанного с воспалением, кровоизлиянием или злокачественным ростом Возникновение зоба представляет собой компенсаторно - приспособительную реакцию организма к специфическим особенностям окружающей среды.

    Слайд 19

    Классификация увеличения ЩЖ

    ВОЗ (1992 г) О ст. - зоба нет I ст. - размеры больше дистальной фаланги большого пальца, зоб пальпируется, но не виден II ст. - зоб пальпируется и виден УЗИ: объем щитовидной железы у женщин больше 18 мл, а у мужчин больше 25 мл - диагностируется зоб

    Слайд 20

    Эндемический зоб

    По данным ВОЗ - около 1 млрд. проживает в эндемичной местности Около 7 % населения земного шара страдает эндемическим зобом Эндемичные местности в России: Центральная часть, Урал, Северный Кавказ, Сибирь, Дальний Восток

    Слайд 21

    Этиология и патогенез

    Основная причина - дефицит йода Потребление менее 150-300 мкг в сутки приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов Принцип обратной связи вызывает повышение секреции ТТГ Стимулируется пролиферация тиреоидного эпителия (для обеспечения необходимого уровня секреции тиреоидных гормонов) Компенсаторно увеличивается масса ЩЖ

    Слайд 22

    МорфологияТри формы эндемического зоба: диффузная, узловая (аденоматозная) и смешаннаяГистологитчески - диффузный микро - или макрофолликулярный зоб Коллоидный Васкулярный

    Слайд 23

    Клиника

    Определяется: Функциональным состоянием щитовидной железы Величиной зоба Локализацией (Нет корреляции между величиной зоба и степенью функциональных изменений)

    Слайд 24

    При значительном дефиците йода появляется гипотиреоз (заболевание развивается постепенно)

    Жалобы: Вялость, сонливость, апатия, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запоры При осмотре: «Одутловатость» лица с бедной мимикой Отеки на теле и конечностях Брадикардия, снижение АД Угнетение факторов неспецифической защиты(Гипотиреоз в раннем детском возрасте может привести к снижению умственного развития вплоть до кретинизма)

    Слайд 25

    Диагностика

    Проживающие или проживавшие в районах йодного дефицита При первичном гипотиреозе уровень ТТГ повышен Содержание Т3 и Т4 снижено Проба с тиролиберином положительная.

    Слайд 26

    Лечение

    Методы лечения зависят от величины, морфологических изменений и функционального состояния ЩЖ Диффузный зоб – консервативное лечение (тиреоидин, трийодтиронин) Оперативное лечение: Узловой и смешанный зоб (большая величина, нарушение функции соседних органов) – гемитиреоидэктомия Многоузловой или смешанный зоб - субтотальная резекция щитовидной железы

    Слайд 27

    Спорадический зоб

    Этиология окончательно не установлена (разделение спорадич.и эндемич. условно) Предполагается: 1.Ряд генетических факторов приводит к дефициту ТГ 2. Способствует пища богатая струмогенами- тиоционатами (капуста, репа, соя и др.) -- уменьшается содержание йода и синтез ТГ Недостаток ТГ включает тот же механизм развития гиперплазии ЩЖ, что и при эндемическом зобе

    Слайд 28

    Диагностика

    Увеличенная ЩЖ (наличие узла) Пальпаторные данные Пункция при узловом зобе Дополнительно Функциональное состояние (Т3,Т4,ТТГ) Если при п/п не удается обнаружить местоположени ЩЖ в типичном месте или отмечается ее необычный рост – УЗИ, КТ, изотопное исследование

    Слайд 29

    Лечение

    Принципы лечения спорадического зоба не отличаются от принципов лечения эндемического зоба Максимально сохраняется неизменённая ткань щитовидной железы

    Слайд 30

    Синдром тиреотоксикоза

    Термином тиреотоксикоз обозначают стойкую гиперфункцию щитовидной железы, связанную с гиперпродукцией тиреоидных гормонов (Т4 и Т3) и эндогенной интоксикацией Причины тиреотоксикоза 1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (Базедовой зоб) (1835 г. - болезнь описана Греевсом; 1821 г. – Пери; 1840 г. – Карл Базедов) 2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера. 3. Многоузловатый токсический зоб (Болезнь Греевса) - многосистемное, аутоиммуное заболевание, протекающее по типу гиперчувствительности замедленного типа.

    Слайд 31

    Диффузный токсический зоб

    Встречается повсеместно Поражает преимущественно женщин (соотношение женщин и мужчин 10:1) Возраст от 20 до 50 лет Аутоиммунное заболевание (возникает у лиц с врожденным дефектом иммунноконтроля – наследуемого особого рецессивного гена) В основе заболевания - дефект Т-супрессоров Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс

    Слайд 32

    Т-хелперы стимулируют В-клетки, вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB)При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров

    TSaB “садятся”на рецепторы, железа становится подконтрольна антителам Стимулируется рост железы Вырабатывается больше Т3 и Т4

    Слайд 33

    Клиника.

    Клиническая картина диффузного токсического зоба многообразна Определяется тяжестью тиреотоксикоза Классическая Базедова триада: экзофтальм, тахикардия, зоб

    Слайд 34

    Степени тяжести тиреотоксикоза

    Легкая форма: умеренное похудание (на 10-15 % от м.т.) Нервная возбудимость Пульс не более 100 уд.в 1мин без нарушения ритма и функции других органов и систем Основной обмен не превышает + 30 % Некоторое снижение работоспособности

    Слайд 35

    Тиреотоксикоз средней тяжести

    Похудание более значительное Повышенная нервная возбудимость (легкая раздражительность, плаксивость) Тахикардия до 100-120 уд.в 1 мин Кратковременные нарушения ритма Повышенное систолическое АД, Нк I Изменения в углеводном обмене Желудочно-кишечные расстройства (частый жидкий стул) Основной обмен повышен до+60%. Существенное снижение работоспособности

    Слайд 36

    Тяжелая (висцеропатическая) форма тиреотоксикоза

    Резко повышена нервная возбудимость Значительная потеря массы тела вплоть до кахексии Тахикардия более 120 уд. 1 мин, мерцательная аритмия Сердечная недостаточность, Нк-II-III Основной обмен превышен до + 60 %. Манифестируют изменения в сердечно-сосудистой и нервной системах Полная утрата работоспособности

    Слайд 37

    Основные клинические проявления тиреотоксикоза

    Жалобы на: чувство жара (образуется много тепловой энергии) Потливость, кожа горячая, влажная Чувство внутренней дрожи, дрожание рук (характерен мелкий тремор вытянутых рук, век при закрытых глазах) Суетливость, беспокойство, быстрая речь, раздражительность, обидчивость, плаксивость, плохой сон

    Слайд 38

    Изменения сердечно-сосудистой системы:

    Тахикардия Увеличение систолического и снижение диастолического АД Гипертрофия левого желудочка Мерцательная аритмия Глазные симптомы: экзофтальм, с-м Штельвага, Дальримпля, Крауса, Грефе, Кохера, Мебиуса (поражение ретробольбубарной клетчатки)

    Слайд 39

    Критерии диагностики «диффузного токсического зоба»:

    1.Высокий уровень тиреоидных гормонов и нормальное или сниженное содержание тиреотропина в крови 2.Наличие тиреостимулирующих антител и антител к тиреоглобулину и микросомальной фракции щитовидной железы в крови 3. Диффузное увеличение щитовидной железы, определяемое при пальпации 4.Увеличение объема и диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы при УЗИ

    Слайд 40

    Лечение (консервативная терапия является подготовкой к оперативному вмешательству)

    Эмоциональный и физический покой Тиреостатические препараты: а) производные метилмазола (мерказолил, метатилин, метилмазол) б)производные тиурацила (пропилтиурацил) Радиоактивный йод (I131) после 35-40 лет Неорганический йод (раствор Люголя) Бета-адреноблокаторы

    Слайд 41

    Показания к оперативному лечению

    1.Безуспешность консервативного лечения 2. Зоб больших размеров, нарушающий функцию соседних органов 3. Молодой возраст больных 4. Непереносимость антитиреоидных препаратов 5. Загрудинные формы токсического зоба 6. Токсическая аденома (узловой токсический зоб)

    Слайд 42

    Хирургическое лечение тиреотоксического зоба

    Количество ткани ЩЖ оставляемой после резекции д.б. индивидуальным С удалением большей части гиперфункционирующих фолликулярных клеток уменьшается масса антигена Масса тиреоидного остатка колеблется от 3-4 до 7-8 г Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем больше ткани железы удаляется

    Слайд 43

    Операция выбора – субтотальная субфасциальная струмэктомия по Николаеву

    Слайд 44

    Осложнения

    Редкие: асфиксия при трахеомаляции; воздушную эмболию; пневмоторакс; инфекционные осложнения Типичные: повреждение гортанных нервов; возвратный нерв (парез голосовой связки, нарушение фонации и дыхания) Гипопаратиреоз Кровотечение Тиреотоксическйй криз

    Посмотреть все слайды