Патогенные бактерии – это бактерии, которые могут вызвать инфекцию. Большинство бактерий безвредны или даже полезны, однако некоторые из них являются патогенными. Одним из бактериальных заболеваний с высоким бременем болезни является туберкулез, вызванный бактерией Mycobacterium tuberculosis, которая убивает около 2 миллионов человек в год, в основном, в странах Африки к югу от Сахары. Патогенные бактерии способствуют развитию других глобально значимых заболеваний, таких как пневмония, которые могут быть вызваны бактериями, такими как Streptococcus и Pseudomonas, а также болезней пищевого происхождения, которые могут быть вызваны бактериями, такими как Shigella, Campylobacter и Salmonella. Патогенные бактерии также вызывают инфекции, такие как столбняк, брюшной тиф, дифтерия, сифилис и проказа. Патогенные бактерии также являются причиной высоких показателей младенческой смертности в развивающихся странах. Постулаты Коха являются стандартом, устанавливающим отношения между причинным микробом и болезнью.
Болезни
Каждый вид бактерий проявляет определенный эффект и вызывает симптомы у зараженных людей. Некоторые из зараженных патогенными бактериями людей, или даже большинство из них, не имеют симптомов. Люди с ослабленным иммунитетом более восприимчивы к болезнетворным бактериям.
Патогенная восприимчивость
Некоторые патогенные бактерии при определенных условиях вызывают заболевания, например, попадая в кожу через разрез, во время сексуальной активности или при ослабленной иммунной функции. Бактерии Streptococcus и Staphylococcus являются частью нормальной микрофлоры кожи и, как правило, присутствуют в здоровой коже или в носоглоточной области. Тем не менее, эти виды потенциально могут инициировать инфекции кожи. Они также способны вызывать сепсис, пневмонию и менингит. Эти инфекции могут стать весьма серьезными и спровоцировать системный воспалительный ответ, приводя к серьезной вазодилатации, шоку и смерти. Другие бактерии являются оппортунистическими патогенами и вызывают болезнь в основном у людей, страдающих от иммуносупрессии или муковисцидоза. Примеры этих оппортунистических патогенов включают синегнойную палочку, Burkholderia cenocepacia и Mycobacterium avium.
Инфекции в конкретной ткани
Бактериальные патогены часто вызывают инфекции в определенных областях тела. Другие патогены универсальны. Бактериальный вагиноз вызывается бактериями, которые изменяют вагинальную микрофлору, вызывая чрезмерно быстрый рост бактерий, которые вытесняют виды лактобактерий, поддерживающих здоровую вагинальную микробную популяцию. Другие небактериальные вагинальные инфекции включают: дрожжевую инфекцию (кандидоз) и трихомонады (трихомоноз). Бактериальный менингит – это бактериальное воспаление мозговых оболочек, то есть, защитных мембран, покрывающих головной и спинной мозг. Бактериальная пневмония является бактериальной инфекцией легких. Инфекции мочевыводящих путей преимущественно вызываются бактериями. Симптомы включают императивные и частые позывы к мочеиспусканию, боль во время мочеиспускания и мутную мочу. Основным возбудителем является кишечная палочка. Моча, как правило, стерильна, но содержит множество солей, а также продуктов выделения. Бактерии могут подниматься в мочевой пузырь или почки, вызывает цистит и нефрит. Бактериальный гастроэнтерит вызывается болезнетворными кишечными бактериями. Эти патогенные виды, как правило, отличаются от обычно безвредных бактерий нормальной кишечной флоры. Но другие штаммы того же вида могут быть патогенными. Различить их иногда бывает затруднительно, как в случае с Escherichia. Бактериальные инфекции кожи включают в себя:
Механизмы
Питательные вещества
Железо – это вещество, необходимое для человека, а также для роста большинства бактерий. Для получения свободного железа, некоторые болезнетворные микроорганизмы выделяют белки, называемые сидерофоры, которые выводят железо из транспортных белков путем еще более плотного связывания с железом. После образования комплекса железо-сидерофор, он захватывается рецепторами сидерофора на поверхности бактерий, а затем железо вводится в бактерии.
Прямой ущерб
После того, как патогенные микроорганизмы прикрепляются к клеткам хозяина, они могут вызвать прямой ущерб, поскольку патогены используют клетки хозяина для получения питательных веществ и производства продуктов жизнедеятельности. Поскольку возбудители размножаются и делятся внутри клеток-хозяев, клетки обычно разрушаются и высвобождаются межклеточные бактерии. Некоторые бактерии, такие как E.coli, Shigella, Salmonella и Neisseria gonorrhoeae, могут индуцировать поглощение их эпителиальными клетками хозяина в процессе, напоминающем фагоцитоз. Возбудители могут затем разрушить клетки-хозяева, по мере того как они проходят через них и вытесняться из клеток-хозяев в ходе процесса обратного фагоцитоза, что позволяет им входить в другие клетки-хозяева. Некоторые бактерии также могут проникать в клетки-хозяева путем выделения ферментов и при помощи их собственной моторики; такое проникновение само по себе может привести к повреждению клетки-хозяина.
Производство токсинов
Токсины – это ядовитые вещества, которые вырабатываются определенными микроорганизмами и часто являются основным фактором, способствующим патогенным свойствам микроорганизмов. Эндотоксины – это липидные участки липополисахаридов, которые являются частью внешней мембраны клеточных стенок грамотрицательных бактерий. Эндотоксины высвобождаются, когда бактерии лизируют, именно поэтому после лечения антибиотиками симптомы могут сначала ухудшиться, поскольку бактерии погибают, и выпускают свои эндотоксины. Экзотоксины – это белки, продуцируемые внутри патогенных бактерий, как часть их роста и метаболизма, наиболее распространены в грамположительных бактериях. Экзотоксины высвобождаются, когда бактерии погибают и распадается клеточная стенка. Экзотоксины оказывают весьма специфичное воздействие на ткани организма и его работу, уничтожая отдельные части клетки-хозяина или ингибируя определенные метаболические функции. Экзотоксины являются одними из наиболее опасных из известных веществ. Только 1 мг ботулинического экзотоксина достаточно, чтобы убить один миллион морских свинок. Заболевания, вызванные таким образом, часто бывают вызваны незначительным количеством экзотоксинов, а не самих бактерий.
Лечение
Бактериальные инфекции можно лечить с помощью антибиотиков, которые классифицируются как бактерицидные, если они убивают бактерии, или бактериостатические, если они только предотвращают рост бактерий. Существует множество типов антибиотиков и каждый класс ингибирует процесс, патоген которого отличается от патогена в хозяине. Так, например, антибиотики хлорамфеникол и тетрациклин подавляют бактериальную рибосому, но не структурно иную эукариотическую рибосому, поэтому они обладают избирательной токсичностью. Антибиотики используются как в лечении болезней человека, так и в интенсивном сельском хозяйстве, чтобы способствовать росту животных. Оба применения могут способствовать быстрому развитию устойчивости к антибиотикам в популяциях бактерий. Фаготерапия также может быть использована для лечения некоторых бактериальных инфекций. Инфекции можно предотвратить с помощью антисептических мер, таких как стерилизация кожи перед использованием иглы шприца и правильный уход за катетерами. Хирургические и стоматологические инструменты также стерилизуют для предотвращения заражения бактериями. Дезинфицирующие средства, такие как отбеливатели, используются для уничтожения бактерий или других патогенных микроорганизмов на поверхности, чтобы предотвратить загрязнение и еще больше снизить риск инфекции. Бактерии в пище погибают при приготовлении пищи до температур выше 73 ° C (163 ° F).
Список самых известных патогенных бактерий
| 2015/03/16 20:30 | Наталья | |
| 2016/07/08 18:25 | ||
| 2014/11/26 10:17 | ||
| 2016/07/30 12:58 | ||
| 2015/06/19 12:07 | Наталья | |
| 2015/07/06 16:56 | Наталья | |
| 2016/05/29 13:48 | ||
| 2016/07/02 14:32 | ||
| 2017/05/23 13:11 | ||
| 2016/07/31 21:47 | ||
| 2016/08/17 12:34 | ||
| 2017/02/18 21:18 | ||
| 2016/08/03 14:08 | ||
Сегодня известны тысячи бактерий – одни полезны, а другие патогенны и вызывают заболевания. Многие страшные болезни: чума, сибирская язва, проказа, холера и туберкулез – являются бактериальными инфекциями. Ну а самыми распространенными являются менингит и пневмония. Важно не путать бактериальные инфекции с вирусными, знать симптомы и варианты их лечения.
Какие инфекции называют бактериальными?
Бактериальные инфекции представляют собой огромную группу заболеваний. Объединяет их одна причина – бактерии. Они являются самыми древними и многочисленными микроорганизмами.- дыхательные пути;
- кишечник;
- кровь;
- кожный покров.
Бактериальные инфекции дыхательных путей часто развиваются после простуды, как осложнение. Иммунитет становится слабее, а патогенные бактерии, которые раньше никак не проявлялись, начинают размножаться. Респираторные бактериальные инфекции могут быть вызваны следующими возбудителями:
- стафилококками;
- пневмококками;
- стрептококками;
- коклюшной палочкой;
- менингококками;
- микобактериями;
- микоплазмами.
К бактериальным инфекционным заболеваниям нижних дыхательных путей относятся бактериальный бронхит и .
Бактериальные инфекции кишечника часто возникают по причине немытых рук, употребления продуктов с плохой термической обработкой, неправильным хранением или истекшим сроком годности. В большинстве случаев проблема бывает вызвана:
- шигеллами;
- стафилококками;
- холерными вибрионами;
- брюшнотифозной палочкой;
- сальмонеллёзами.
Кишечные бактериальные инфекции чаще проявляются следующими заболеваниями:
- сальмонеллёз;
- брюшной тиф;
- дизентерия.
У детей чаще всего бывают вирусные инфекции, которые осложняются бактериальными из-за ослабленности организма в период болезни. В большинстве случаев в детском возрасте наблюдаются следующие вирусные болезни:
- корь;
- краснуха;
- свинка;
- ветряная оспа.
Дети, переболевшие такими инфекциями, получают стойкий иммунитет и больше этим заболеваниям не подвергаются. Но если в период болезни ребенок имел контакт с вредоносными бактериями, то вполне возможно развитие осложнений в виде бактериальной пневмонии, отита и пр.
Как отличить вирусную инфекцию от бактериальной
Очень часто путают инфекции бактериального и вирусного характера. Они могут иметь одинаковые симптомы и даже схожие результаты в диагностических исследованиях.
Дифференцировать эти инфекции нужно обязательно, так как препараты для их лечения нужны абсолютно разные.
Есть несколько признаков, по которым можно определить, бактериальная или вирусная инфекция присутствует в организме:
- Продолжительность. Симптомы вирусной инфекции обычно быстро утихают (примерно за 7-10 дней), а бактериальное заболевание может длиться и больше месяца.
- Цвет слизи. Если болезнь сопровождается отхождением мокроты или выделением носовой слизи, то следует обратить внимание на их цвет. Вирус обычно сопровождается выделениями прозрачного цвета и жидкой консистенции. Для бактериальных инфекций более свойственны выделения темного зеленоватого или желто-зеленого цвета. Полностью на этот признак полагаться не стоит.
- Температура. Инфекции обоих типов обычно сопровождаются повышенной температурой, но при бактериальных заболеваниях она бывает выше и отличается постепенным повышением. При вирусе же этот показатель ведет себя наоборот – постепенно снижается.
- Пути заражения. В числе бактериальных инфекций только некоторые заболевания передаются контактным способом, а для вируса это основной путь распространения.
- Развитие и локализация. Бактериальным инфекциям свойственно медленное развитие, а вирус сразу проявляется ярко. В первом случае очаг поражения выделен, то есть заболевание локализуется в определенной зоне. Вирусная же болезнь поражает весь организм.
- Результаты анализов. Одни из основных показателей – уровень лейкоцитов и лимфоцитов. Лейкоциты повышаются при инфекции любой этиологии, но при бактериальной инфекции повышены именно нейтрофилы (это особый вид лейкоцитов). При вирусной инфекции лейкоциты могут быть повышены, но чаще всего они понижены (в том числе и нейтрофилы) (например, при гриппе, вирусном гепатите, кори, краснухе, свинке, брюшном тифе обязательно лейкоциты ниже нормы), но вот при вирусной инфекции обязательно прослеживается увеличение числа лимфоцитов , а также может наблюдаться повышение моноцитов (при , например), поэтому оценивают результат общего анализа крови комплексно. Еще один анализ – бактериологическое исследование биологической жидкости (отделяемого глаза, уха, пазух носа, ран или мокроты, например). Этот анализ выявит возбудителя бактериальной инфекции.
Симптомы бактериальных инфекций
Возможных бактериальных инфекций очень много. Каждая отличается своими особенностями, поэтому и набор симптомов бывает разным.Инкубационный период при бактериальных инфекциях имеет широкий диапазон. Одни возбудители активно размножаются за несколько часов, а другим требуется несколько дней.
Признаки бактериальной инфекции зависят от того, какую часть организма она поразила. Заболевания кишечника в таком случае проявляются следующими признаками:
- повышенной температурой и лихорадкой;
- болью в животе;
- рвотой;
- диареей.
Для детских бактериальных инфекций характерен более широкий набор симптомов. Всё дело в том, что практически всегда бактериальная инфекция является продолжением вирусной. К примеру, ребенок заболел , но при определенных условиях у него развивается бактериальная инфекция, как осложнение первоначального заболевания, поэтому клиническая картина стёрта.
Но всё же заболевания выражаются следующими признаками:
- высокой температурой (более 39°C);
- тошнотой и рвотой;
- налетом на языке и миндалинах;
- сильной интоксикацией.
Если после улучшения самочувствия наблюдается ухудшение состояния больного, то чаще всего это говорит о развитии осложнений бактериального характера после перенесённой вирусной болезни.
Бактериальные инфекции в верхних дыхательных путях также нередко проявляются после перенесенного вируса, когда иммунитет снижается. Инфицирование выражается в следующих симптомах:
- ухудшении самочувствия;
- выраженном очаге поражения;
- гнойных выделениях;
- белом налете в горле.
Бактериальное поражение у женщин, затрагивающее мочеполовую систему, имеет следующие симптомы:
- влагалищные выделения – цвет и консистенция зависит от возбудителя инфекции;
- зуд и жжение;
- неприятный запах;
- болезненное мочеиспускание;
- боль во время полового акта.
- патологические выделения из мочеиспускательного канала;
- неприятный запах выделений;
- болезненное мочеиспускание, зуд, жжение;
- дискомфорт при половом акте.
Диагностика
При бактериальных инфекциях необходимы определенные исследования. К ним прибегают для дифференцирования бактериального поражения от вирусного, а также для определения возбудителя. От результатов анализов зависит ход лечения.
Диагностируют бактериальные инфекции в основном при помощи лабораторных исследований. Обычно применяют следующие методики:
- Анализ крови с лейкоцитарной формулой. При бактериальной инфекции наблюдают повышенное число нейтрофилов. Когда увеличено количество палочкоядерных нейтрофилов, то говорят об остром инфекционном заболевании. Но если обнаруживаются метамиелоциты, миелоциты, то состояние больного характеризуется как опасное, и требует неотложной помощи медиков. С помощью такой диагностики можно выявить характер и стадию болезни.
- Анализ мочи. Показывает, поражена ли мочевыделительная система бактериями, а также необходим для определения степени выраженности интоксикации.
- Бактериологическое исследование с антибиотикограммой. С помощью этого анализа определяет вид возбудителя инфекции, и каким средством его можно убить (определяется так называемая чувствительность возбудителя к антибиотикам). Эти факторы важны для назначения корректной терапии.
- Серологическое исследование. Основано на выявлении антител и антигенов, взаимодействующих специфическим образом. Для таких исследований берут венозную кровь. Этот метод эффективен, когда возбудителя выделить невозможно.
Лабораторные исследования – основное направление диагностики бактериальных инфекций. В некоторых случаях требуются дополнительные обследования:
- Рентген. Выполняют, чтобы дифференцировать специфические процессы в отдельных органах.
- Инструментальная диагностика. Чаще используют УЗИ или лапароскопию. Эти методы нужны для изучения внутренних органов на предмет специфических поражений.
Назначение корректного лечения, его эффективность и риск осложнений напрямую зависят от своевременности диагностики. Обращаться к врачу следует при первых же тревожных симптомах – на приеме пациенту всегда назначают анализы.
Общий подход к лечению бактериальных инфекций
В лечении бактериальных инфекций руководствуются общими принципами. Это подразумевает определенный алгоритм терапии:- Устранить причину заболевания.
- Очистить организм от токсинов.
- Вылечить органы, пострадавшие от инфекции.
- Снизить выраженность симптомов и облегчить состояние.
Что касается приёма медикаментов, то к препаратам широкого действия относят антибиотики пенициллиновой группы и цефалоспорины 3-го поколения. Подробнее об антибиотиках, назначаемых при мочеполовых инфекция - читайте ), при кишечных - , но в основном лечение производиться одними и теми же препаратами, просто дозировка, длительность и кратность приёма лекарства может быть разной.
Антибиотиков очень много, у каждой группы таких препаратов свой механизм действия и предназначение. Самолечение в лучшем случае не принесет эффекта, а в худшем – приведет к запущенности болезни и ряду осложнений, поэтому лечение должен назначать врач в зависимости от характера заболевания. Больной обязан лишь следовать всем предписаниям врача и не сокращать самовольно курс приёма антибиотиков и назначенную дозировку.
Подытожим сказанное. Бактериальных инфекций масса, а эффективность их лечения напрямую зависит от выявления возбудителя болезни. Большинство людей являются носителями тех или иных бактерий, но развитие инфекции провоцируют только определенные факторы. Избежать этого можно с помощью профилактических мер.
Следующая статья.
Являются удивительными микроорганизмами. Они окружают нас везде, и многие бактерии полезны для человека. Бактерии помогают в пищеварении, поглощении питательных веществ, производстве витаминов и защищают от . И наоборот, ряд заболеваний, которым подвергаются люди, вызваны бактериями.
Бактерии, вызывающие болезнь, называются патогенными бактериями, и они делают это, производя ядовитые вещества, называемые эндотоксинами и экзотоксинами. Эти вещества ответственны за симптомы, которые возникают при заболеваниях, связанных с бактериями. Симптомы варьируются от легких до тяжелых, а некоторые могут быть смертельными. Давайте рассмотрим 7 страшных и опасных болезней, вызванных бактериями.
1. Некротический фасциит
Стрептококк пиогенес (Streptococcus pyogenes)
Некротический фасциит - серьезная инфекция, чаще всего вызываемая стрептококком пиогенес (Streptococcus pyogenes ) - бактерии, которые обычно колонизируют кожу и область горла. Они питаются плотью, продуцируют токсины, разрушающие , в частности эритроциты и лейкоциты, что приводит к отмиранию инфицированной ткани или некротическому фасцииту. Другие типы бактерий, которые также могут вызвать некротический фасцит, включают кишечную палочку (Escherichia coli ), золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus ), клебсиеллы (Klebsiella ) и клостридии (Clostridium ).
Люди получают этот тип инфекции чаще всего при попадании бактерий в организм через разрез или другую открытую рану на коже. Некротический фасциит обычно не распространяется от человека к человеку. Здоровые люди с правильно функционирующей иммунной системой и соблюдающие гигиену при уходе за раной, имеют низкий риск развития болезни.
2. Стафилококковая инфекция
Метициллин-резистентный золотистый стафилококк
Метициллин-резистентный золотистый стафилококк (МРЗС) - вид бактерий, которые может вызывать серьезные проблемы со здоровьем. Эти бактерии развили резистентность (устойчивость) к антибиотикам пенициллинового ряда, включая метициллин. МРЗС, как правило, распространяется через физический контакт и должен проникнуть сквозь кожу, например, путем пореза, чтобы вызвать инфекцию.
МРЗС чаще всего приобретается в результате пребывания в больнице. Эти бактерии способны прилипать к различным типам инструментов, включая медицинское оборудование. Если бактерии МРЗС получают доступ к внутренним системам организма и вызывают инфекцию стафилококка, последствия могут быть фатальными. Они способны инфицировать кости, суставы, клапаны сердца и легкие.
3. Менингит
Менингококк (Neisseria meningitidis)
Бактериальный менингит является воспалением защитного покрытия головного и спинного мозга, известного как мозговые оболочки. Это серьезная инфекция, которая может привести к повреждению мозга и даже смерти. Сильная головная боль является наиболее распространенным симптомом менингита. Другие симптомы включают тяжесть в шеи и высокую температуру. Менингит лечится антибиотиками. Очень важно, чтобы антибиотики начинались как можно скорее после заражения, чтобы снизить риск смерти. Менингококковая вакцина может помочь предотвратить менингит у тех, кто наиболее подвержен риску развития этой болезни.
Пневмококк (Streptococcus pneumoniae)
Пневмония - это инфекция легких. Симптомы включают высокую температуру, кашель и затрудненное дыхание. В то время как ряд бактерий может вызвать пневмонию, наиболее распространенной причиной является пневмококк (Streptococcus pneumoniae ), который предпочитает оседать в дыхательных путях и обычно не вызывают инфекции у здоровых людей. В некоторых случаях бактерии становятся патогенными и вызывают пневмонию.
Инфекция обычно начинается после того, как бактерии вдыхаются и быстро размножаются в легких. Пневмококк также может вызывать инфекции уха, инфекции пазух носа и менингит. При необходимости большинство видов пневмоний имеет высокую вероятность лечения с помощью антибиотиков. Пневмококковая вакцина может помочь предотвратить заболевание у предрасположенных к нему людей.
5. Туберкулез
Палочка Коха (Mycobacterium tuberculosis)
Туберкулез является распространенным инфекционным заболеванием легких, которое обычно вызывает бактерия - палочка Коха (Mycobacterium tuberculosis ). Эта болезнь может привести к летальному исходу без надлежащего лечения. Инфекция распространяется по воздуху, когда зараженный человек кашляет, чихает или даже разговаривает.
В ряде развитых стран случаи туберкулеза увеличились с ростом числа ВИЧ-инфекций из-за ослабления иммунной системы инфицированных людей. Для лечения туберкулеза используются антибиотики. Изоляция, которая помогает предотвратить распространение активной инфекции, также характерна для лечения этого заболевания. Лечение может быть длительным, от 6 месяцев до года, в зависимости от тяжести заболевания.
6. Холера
Холерный вибрион (Vibrio cholerae)
Холера - кишечная инфекция, обычно распространяемая с пищей и водой, зараженной холерным вибрионом (Vibrio cholerae ). Во всем мире регистрируется около 3-5 миллионов случаев холеры каждый год и приблизительно 100 000 смертей. Большинство случаев заражения происходят в районах с плохой водой и антисанитарией. Холера может варьироваться от легкой до тяжелой. Симптомы тяжелой формы включают диарею, рвоту и судороги. Болезнь обычно лечится путем восстановления водного баланса у инфицированного человека. В более тяжелых случаях могут использоваться антибиотики.
7. Дизентерия
Шигеллы (Shigella)
Бациллярная дизентерия - воспаление кишечника, вызванное бактериями из рода шигеллы (Shigella ). Как и холера, дизентерия распространяется через зараженную пищу и воду. Дизентерия также передается людьми, которые не моют руки после использования туалета.
Симптомы дизентерии могут варьироваться от легких до тяжелых. Тяжелые симптомы включают кровавую диарею, высокую температуру и боль. Подобно холере, дизентерия обычно лечится гидратацией. Ее также можно лечить антибиотиками, в зависимости от тяжести. Лучший способ предотвратить распространение бактерий шигелл - это правильно мыть и сушить руки перед приемом пищи, и избегать употребления местной воды в районах, где есть высокий риск получить дизентерию.
Бактерии - группа микроскопических, преимущественно одноклеточных организмов. Они необходимы для расщепления органических веществ. Они располагаются на коже человека, слизистых оболочках, в пищеварительном тракте, некоторые из них жизненно необходимы человеку. Бактерии разнообразны по форме, например, кокки - шаровидные, палочки - цилиндрические, спирохеты - спиралевидные. У некоторых бактерий есть жгутики и они могут передвигаться. Палочковидные бактерии, образующие термоустойчивые эндоспоры - это бациллы. Аэробным нужен кислород, анаэробным - требуется минимальное его количество. Некоторые микроорганизмы не могут жить в среде при наличии кислорода, другие - при его отсутствии.
Симптомы
- Боли в животе.
- Также для каждой инфекционной болезни выделяют свои симптомы.
Причины возникновения
Патогенные бактерии вызывают инфекции. Патогенными могут стать и бактерии естественной микробной флоры человека, например, при ослаблении иммунитета или вследствие других причин начинают более обычного размножаться определенные штаммы бактерий. Однако чаще всего инфекционные агенты, вызывающие заболевание, в организм человека попадают извне, например, при контакте с больным или бактерионосителем. Обычно инфекция попадают в организм человека через рот или нос, но в кровеносную или лимфатическую систему микробы могут проникнуть через открытые раны.
Бактерии вызывают множество заболеваний. Например, стрептококки вызывают ангину , пневмококки часто являются причиной воспаления среднего уха; микобактерии вызывают туберкулез, менингококки способствую появлению воспаления оболочек головного и (или) спинного мозга (менингит). Другие известные бактериальные инфекции - столбняк, сибирская язва , тиф, холера и чума. Патогенные микроорганизмы вызывают и некоторые детские заболевания, например, коклюш, скарлатину, дифтерию.
Лечение
После создания очень эффективных лекарств - антибиотиков, большинство бактериальных инфекций не столь опасно, как раньше. Антибиотики - это органические вещества, образуемые микроорганизмами и обладающие способностью убивать микробы. Антибиотиками называются также антибактериальные вещества, извлекаемые из растительных и животных клеток. Они применяются в виде таблеток, внутривенных и внутримышечных инъекций. Одни антибиотики задерживают рост и размножение бактерий, другие их убивают. К первой группе антибиотиков, оказывающей бактериостатическое действие, относятся тетрациклины, хлорамфеникол; ко второй, оказывающей бактерицидное действие - пенициллин, рифамицин и аминоглюкозиды.
Уберечься от бактериальных инфекционных заболеваний можно, избегая контактов с инфицированными людьми, правильно обрабатывая пищевые продукты и соблюдая правила личной гигиены. Легкие инфекции обычно проходят сами собой. От некоторых бактериальных инфекций можно сделать прививки. Прежде всего, рекомендуется делать прививки детям против детских болезней, а также при путешествии в экзотические страны.
Врач, прежде всего, установит точный диагноз бактериальной инфекции. Без дополнительных исследований антибиотики назначаются только больным обычными инфекционными заболеваниями, диагностика которых не составляет особого труда. В тяжелых случаях необходимо установить возбудителей инфекции: существуют бактерии, устойчивые к определенным группам антибиотиков.
Течение болезни
У некоторых людей антибиотики вызывают аллергическую реакцию - обычно это высыпания на коже. В таких случаях необходимо обратиться к врачу, который пропишет другое лекарство. Если больной, не обратив внимания на аллергическую реакцию, примет антибиотики повторно, то возможен анафилактический шок с вероятностью смертельного исхода.
Если, принимая антибиотики, не соблюдать указаний врача, то инфекционные агенты, находящиеся в организме, могут выработать устойчивость к данным антибиотикам.
ЛЕКЦИЯ № 20. Инфекционные болезни
Инфекционными называются болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, бактериями, грибами. Инфекционный процесс зависит от состояния макроорганизма, иммунной системы, от характера взаимодействия макро– и микроорганизма, от особенностей микроорганизма и т. д. Сосуществование макро– и микроорганизмов бывает трех видов.
1. Симбиоз – микро– и макроорганизм сосуществуют в интересах каждого.
2. Комменсализм – микро– и макроорганизм не оказывают влияния друг на друга.
Инфекция может быть экзогенной, когда возбудитель проникает через входные ворота, и эндогенной (аутоинфекция), когда происходит активация собственной микрофлоры.
Классификация
По биологическому фактору:
1) антропонозы – инфекционные болезни, встречающиеся только у человека;
2) антропозоонозы – инфекционные болезни как человека, так и животных;
3) биоценозы – это группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых.
По этиологическому признаку:
1) вирусные инфекции;
2) риккетсиозы;
3) бактериальные инфекции;
4) грибковые инфекции;
5) протозойные инфекции;
По механизму передачи:
1) кишечные инфекции;
2) инфекции дыхательных путей;
3) трансмиссивные или кровяные инфекции;
4) инфекции наружных покровов;
5) инфекции с различным механизмом передачи.
По характеру клинико-анатомических проявлений различают инфекции с преимущественным поражением:
1) кожных покровов, клетчатки и мышц;
2) дыхательных путей;
3) пищеварительного тракта;
4) нервной системы;
5) сердечно-сосудистой системы;
6) кровеносной системы;
7) мочеполовых путей.
По характеру течения различают острые, хронические, латентные (скрытые) и медленные инфекции.
1. Вирусные болезни
Вирусные инфекции представляют собой одну из многочисленных групп инфекционных заболеваний, разнообразных по клиническому течению и морфологии; обладают высокой контагиозностью и способны вызывать эпидемии и пандемии. При внедрении или активации вируса в организме человека могут наблюдаться различные варианты морфологических и функциональных изменений. К ним относятся:
1) цитолитическое действие вируса (грипп, вирусный гепатит А);
2) интеграция вируса с геномом клетки без выраженной ее деструкции (вирусный гепатит В);
3) пролиферация клеток-мишеней (парагрипп, натуральная оспа);
4) гигантоклеточная трансформация (корь, респираторносинцитиальная инфекция);
5) образование телец-включений (грипп, аденовирусная инфекция, бешенство).
Некоторые вирусы могут приводить к неопластической трансформации клеток человека. Например, вирус Эпштейна-Барра участвует в развитии лимфомы Беркитта и рака носоглотки, а Т-лимфотропный вирус I типа (HTLV–I) – в развитии Т-клеточной лимфомы. Однако: чаще всего в клетках возникают дистрофические изменения или некроз, в ряде случаев – своеобразные клеточные трансформации с формированием внутриклеточных включений, имеющих значение в морфологической диагностике некоторых вирусных заболеваний. Формирование включений наиболее часто происходит при вирусных и хламидийных инфекциях. Они обнаруживаются при световой микроскопии и являются грубыми косвенными доказательствами наличия инфекции; могут состоять или из собранных вирусных частиц, или из остатков вирусных нуклеиновых кислот. Включения могут образовываться в ядре и цитоплазме клетки.
Все вирусные инфекции характеризуются:
1) инфильтрацией мононуклеарами, т. е. лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами; наиболее часто инфильтраты располагаются вдоль сосудов, но иногда могут распространяться на паренхиму;
2) лизисом клеток (при цитолитических вирусных инфекциях) и фагоцитозом клеточного детрита макрофагами; при поражении нейронов данный процесс называется нейронофагия;
3) образованием включений, которые часто обнаруживаются в пораженных нейронах и глиальных клетках;
4) реактивной гипертрофией и гиперплазией астроцитов и микроглиальных клеток, часто с формированием групп клеток;
5) отеком вазогенного характера.
Грипп
Грипп вызывается вирусами гриппа и является острым респираторным заболеванием. Антропозоонозное заболевание. Патологоанатомические изменения зависят от степени тяжести течения заболевания. При легкой форме гриппа поражается слизистая оболочка верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинготрахеит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек. Усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. В цитоплазме характерно наличие эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений.
При средней степени тяжести течения заболевания в патологический процесс включается слизистая оболочка не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахеи и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Эпителиальные клетки слущиваются и заполняют просвет бронхов, что приводит к формированию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. На фоне последних могут образовываться очаги гриппозной пневмонии. В альвеолах скапливаются серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, десквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, нейтрофилы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтрации лимфоидными клетками.
Тяжелая форма гриппа имеет 2 разновидности. При гриппе с выраженной общей интоксикацией в трахее и бронхах возникает серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройства кровообращения и массивных кровоизлияний имеются множественные мелкие очаги серозно-геморрагической пневмонии, которые чередуются с фокусами острой эмфиземы и ателектаза. Кровоизлияния могут появиться в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присоединением вторичной инфекции. Возникает фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. Развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формированию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Во внутренних органах происходит сочетание дистрофических и воспалительных процессов.
СПИД
СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – это заболевание вызывается вирусом иммунодефицита человека. Происходит тотальное угнетение иммунной системы, сопровождающееся развитием оппортунистических инфекций (условно-патогенная маловирулентная инфекция) и опухолей (саркома Капоши, злокачественные лимфомы). ВИЧ относится к группе ретровирусов, имеющих в структуре вибрионов обратную транскриптазу – фермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса. В настоящее время можно говорить о существовании (по крайней мере) 3-х генотипов возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и НТLV-4. Из них наиболее распространен ВИЧ-1.
Патологическая анатомия.
Происходит изменение лимфатических узлов в виде фолликулярной гиперплазии, а затем сменяется истощением лимфоидной ткани. Развивается ВИЧ-энцефалит, который характеризуется протеканием патологических процессов в белом веществе и подкорковых узлах мозга. Определяются очаги размягчения и вакуолизации белого вещества; за счет демиелинизации оно становится сероватого оттенка. Для оппортунистических инфекций характерно тяжелое течение, носящее генерализованный характер и устойчивое к проводимой терапии. Оппортунистические инфекции могут вызываться простейшими (пневмоцисты, токсоплазмозы, криптоспоридии), грибами (рода Candida, криптоккоки), вирусами (цитомегаловирусы, герпетические вирусы) и бактериями (легионелла, сальмонелла).
Саркома Капоши (множественная идиопатическая геморрагическая саркома) проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными на коже дистальных отделов нижних конечностей с наличием изъязвлений. Возможна инволюция с образованием рубцов и депигментированных пятен. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. Злокачественные лимфомы при СПИДе преимущественно имеют?-клеточное строение. Часто встречается лимфома Беркитта.
2. Болезни, вызываемые бактериями
Брюшной тиф
Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание из группы антропонозов. Возбудитель – брюшнотифозная палочка. Инкубационный период – 10–14 дней. Совпадение клинических циклов течения брюшного тифа с определенными циклами анатомических изменений в лимфатических образованиях кишечника послужило основанием построения схемы морфологических изменений по стадиям.
На первой стадии морфологических изменений, по сроку совпадающей обычно с 1-й неделей заболевания, в лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так называемого мозговидного набухания – воспалительной инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.
Во второй стадии, соответствующей 2-й неделе заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некроз обычно захватывает только поверхностные слои лимфатического аппарата кишечника, но иногда может доходить до мышечной и даже до серозной оболочки.
В третьей стадии (период образования язв), примерно соответствующей 3-й неделе заболевания, происходит отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и солитарных фолликулов и образование язв. Этот период опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация).
Четвертая стадия (период чистых язв) соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится широким, она очищается и покрывается тонким слоем грануляционной ткани.
Следующая фаза (период заживления язв) характеризуется процессом заживления язв и соответствует 5-6-й неделе болезни.
Морфологические изменения могут распространяться на толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают характерные для брюшного тифа язвы, а в печени – тифозные грануломы; заболевание протекает с симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.). Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе всегда сочетается с поражением регионарных лимфатических желез брыжейки, а нередко – и забрюшинных желез. При микроскопии в них отмечается такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом аппарате стенки кишки. В увеличенных лимфатических узлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в отдельных случаях захватывающие не только главную массу лимфатического узла, но и переходящие на передний листок брюшного покрова, что может вызывать картину брыжеечно-перфоративного перитонита. Могут поражаться и другие лимфатические узлы – бронхиальные, паратрахеальные, медиастинальные. Селезенка при брюшном тифе увеличена в результате кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием специфических гранулом. Печень набухшая, мягкая, на разрезе тусклая, желтоватая, что связано с выраженностью паренхиматозного перерождения. В почках находят мутное набухание, иногда некротический нефроз, реже геморрагический или эмболический нефрит; нередки воспалительные процессы в мочевыводящих путях. В костном мозге возникают участки кровоизлияния, тифозные грануломы, иногда – и некротические очажки. Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце. Патологоанатомические изменения в легких при тифо-паратифозных заболеваниях носят в большинстве случаев воспалительный характер. Обнаруживаются гиперемия мозговых оболочек и отек вещества головного мозга.
Сальмонеллез
Сальмонеллез – это кишечная инфекция, вызываемая сальмонеллой; относится к антропозоонозам.
Патологическая анатомия
При наиболее часто встречающейся гастроинтерстинальной форме сальмонеллеза макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются: избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация и т. п. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает к 3-й неделе болезни.
Дизентерия
Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Кишка местами немного удлинена, в других участках спазмирована. Слизистая оболочка вздувшаяся, неровно полнокровная, покрыта большими хлопьями слизи или более равномерно распределенным и менее вязким содержимым. После его ликвидации различимы мелкие кровоизлияния и неглубокие изъязвления на вершинах складок. Лимфатические узлы брыжейки вырастают в размерах, делаются красноватыми. Все изменения имеют очаговый характер.
Холера
Холера – это острейшее инфекционное заболевание (антропоноз) с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Возбудители – вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор. Патологическая анатомия холеры складывается из изменений местного и общего характера.
Местные трансформации формируются (главным образом) в тонкой кишке. Первые 3–4 дня обозначаются как алгидный (холодный) этап холеры. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями. Микроскопически видно слущивание эпителия ворсин. В стенке кишки обнаруживается много вибрионов. В целом изменения соответствуют картине острейшего серозного или серозно-десквамативного энтерита. Лимфатические узлы брыжейки несколько увеличены. Брюшина полнокровная, сухая, с точечными кровоизлияниями. Свойственно возникновение на ней и между петлями тонкого кишечника липкого налета, тянущегося в виде нитей, состоящих из тяжей слущенного мезотелия. Густая темно-красная кровь в кровеносных сосудах, полостях сердца, на разрезах паренхиматозных органов. Серозные оболочки сухие, покрыты липкой слизью, тянущейся в виде нитей. Сухая полнокровная брюшина с точечными кровоизлияниями и присущим ей липким налетом между петлями тонкого кишечника, состоящим из тяжей слущенного мезотелия. Селезенка уменьшена, фолликулы атрофичны, капсула морщинистая. В печени развиваются дистрофические процессы в гепатоцитах, образуются очаги некроза в паренхиме. Желчеобразование нарушается. Желчный пузырь увеличен в размерах, наполнен прозрачной светлой желчью – «белая желчь». Почка приобретает характерный вид (так называемая пестрая почка) – корковый слой набухает, бледный, а пирамиды заполняются кровью и приобретают цианотичный оттенок. В результате малокровия коры развиваются тяжелые дистрофии в эпителии извитых канальцев, ведущие к некрозу, что может способствовать олигурии, анурии и уремии. Петли тонкой кишки растянуты, в просвете ее находится большое количество (3–4 л) бесцветной жидкости, которая не имеет запаха, напоминает «рисовый отвар», без примеси желчи и запаха кала, иногда похожа на «мясные помои». В жидкости имеются в большом количестве холерные вибрионы.
Микроскопически во время алгидного периода в тонкой кишке наблюдаются резкое полнокровие, отек слизистой оболочки, некроз и слущивание эпителиальных клеток – ворсинок, напоминающих «отцветшие головки одуванчика» (Н. И. Пирогов). В слизистом и подслизистом слое – холерные вибрионы в виде «стаек рыб». Наблюдается гиперплазия солитарных фолликулов и пейеровых бляшек. В поперечно-полосатой мускулатуре иногда возникают очаги восковидного некроза. В головном и спинном мозге, в клетках симпатических узлов возникают дистрофические, иногда воспалительные явления; могут наблюдаться кровоизлияния в ткани мозга. Во многих клетках отмечается нисслевская зернистость, набухшая и частично подвергшаяся дегрануляции; отмечается гиалиноз мелких сосудов, особенно венул.
Чума
Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы:
1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. При образовании очагов некроза лимфаденит приобретает геморрагически-некротический характер. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. При лимфогенном распространении инфекции возникают новые бубоны (первичные бубоны 2-го, 3-го порядка и т. д.), где наблюдаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатическом узле. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфатических узлов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагический, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения;
2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и бубоном обнаруживается лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной;
3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический. В самом начале заболевания при имеющемся полнокровии легочной ткани формируются очаги серозно-геморрагического воспаления. В процессе развития заболевания образуются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Множественные кровоизлияния во внутренних органах;
4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах).
Сибирская язва
Сибирская язва – острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, при котором происходит поражение кожи и внутренних органов; относится к группе антропозоонозов. Возбудитель сибирской язвы – неподвижная палочка Bacterium anthracis, образующая высокоустойчивые споры: в воде и почве они сохраняются десятилетиями. Различают следующие клинико-анатомические формы сибирской язвы:
1) кожную (конъюнктивальную, как разновидность кожной);
2) кишечную;
3) первично-легочную;
4) первично-септическую.
Кожная форма встречается очень часто. Морфологически она проявляется сибиреязвенным карбункулом. В его основе находится серозно-геморрагическое воспаление. Практически вместе с карбункулом возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы значительно увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Наблюдаются резкое полнокровие, отек и кровоизлияние в ткани, в которой обнаруживается большое скопление микробов. Рыхлая клетчатка около лимфатических узлов отечна, с участками геморрагий. Чаще всего исход кожной формы – выздоровление, но в 25 % случаев происходит развитие сепсиса. Конъюнктивальная форма, как один из видов кожной, развивается при попадании спор в конъюнктиву и характеризуется серозно-геморрагическим офтальмитом, отеком клетчатки около глаз. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки формируются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, образуется серозно-геморрагический илеит. В лимфатических узлах брыжейки возникает регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Кишечная форма чаще всего осложняется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней легких отекают, увеличиваются, наблюдаются очаги геморрагий, что имеет связь с серозно-геморрагическим воспалением. Первично-легочная форма часто осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных нарушений. Общие проявления одинаковы как при первичном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную формы заболевания. Селезенка увеличена и дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. Развивается геморрагический менингоэнцефалит. Мягкие оболочки мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец» или «шапочка кардинала»). Микроскопически наблюдается серозно-геморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с характерным разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа микробов.
Туберкулез
Туберкулез – это хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза. Патологоанатомически выделяют 3 основных вида:
1) первичный туберкулез;
2) гематогенный туберкулез;
3) вторичный туберкулез.
Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза – первичный туберкулезный комплекс. В 90 % случаев очаги формирования первичного туберкулезного комплекса – это верхние и средние отделы легких, но возможно и в тонкой кишке, костях и т. д. В первичном легочном аффекте развивается альвеолит, который быстро сменяется типичным раз-витием творожистого некроза. В центре первичного аффекта формируется казеоз, по периферии – элементы неспецифического воспаления. Первичный легочный очаг чаще всего располагается непосредственно под плеврой, поэтому плевра часто вовлекается в специфический процесс. В лимфатических сосудах происходят расширение-инфильтрация стенок и появление бугорков. В регионарных лимфатических узлах возникают элементы воспаления, переходящие в специфические казеозные изменения с некрозом. Перифокальное воспаление вокруг лимфатических узлов распространяется на клетчатку средостения и прилежащую легочную ткань. По тяжести поражения процесс в лимфатических узлах превосходит изменения в области первичного аффекта, поэтому репаративные изменения в лимфатических узлах протекают медленнее.
Выделяются 4 фазы течения первичного туберкулеза легких:
1) пневмоническая;
2) фаза рассасывания;
3) фаза уплотнения;
4) формирование очага Гона.
В первой фазе (пневмоническая) определяется очаг бронхолобулярной пневмонии (легочного аффекта) величиной от 1,5–2 до 5 см. Форма легочного аффекта – округлая или неправильная, характер неоднородный, контуры размытые. Одновременно определяются увеличенные прикорневые лимфатические узлы, усиление бронхо-сосудистого рисунка между очагом и корнем легкого – лимфангит.
Во второй фазе рассасывания (биполярности) наблюдается уменьшение зоны перифокального воспаления, яснее выявляется центрально расположенный казеозный очаг. Уменьшаются воспалительные изменения в регионарных лимфатических узлах в районе бронхолегочных сосудов.
В третьей фазе (уплотнения) первичный очаг хорошо очерчен, контуры его четкие, по периферии очага берет начало кальцинация в виде мелких крошек; краевая кальцинация присутствует и в бронхопульмональных лимфатических узлах.
При четвертой фазе (формирование очага Гона) на месте очага бронхолобулярной пневмонии кальцинация становится компактной, очаг приобретает округлую форму и ровные четкие контуры, величина его не превышает 3–5 мм. Такое образование называется очагом Гона.
Исходы первичного туберкулезного комплекса:
1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением;
2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза и пр.
Гематогенная генерализация развивается при поступлении микобактерий туберкулеза в кровь. Обязательным условием для гематогенной генерализации является состояние гиперергии. В зависимости от состояния первичного туберкулезного комплекса различают раннюю генерализацию, проявляющуюся в виде:
1) генерализованного милиарного туберкулеза с массивным высыпанием продуктивных или экссудативных узелков во всех органах;
2) очагового туберкулеза с образованием в разных органах до 1 см в диаметре казеозных очагов.
Очаги гематогенной генерализации могут явиться источником развития туберкулеза в различных органах.
При прогрессировании гематогенно-диссеминированного туберкулеза формируются каверны. Каверны образуются в результате творожистого распада и расплавления некротических масс. При гематогенной форме туберкулеза легких каверны бывают тонкостенными, множественными и располагаются симметрично в обоих легких. В происхождении таких каверн играют роль повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких и формируется деструкция по типу трофических язв. С образованием каверн открывается возможность бронхогенного обсеменения здоровых участков легких.
Различают 7 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый, фибринозо-очаговый, инфильтративный, острый кавернозный, цирротический туберкулез, казеозную пневмонию и туберкулому.
Сепсис
Сепсис – это общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции. Основными морфологическими особенностями сепсиса являются тяжелые дистрофические и некробиотические изменения во внутренних органах, воспалительные процессы различной степени выраженности в них, а также существенная перестройка органов иммунной системы. Наиболее типичную морфологическую картину сепсис имеет при септикопиемии. Как правило, во всех наблюдениях отчетливо регистрируется первичный септический очаг, локализующийся во входных воротах. В тканях этого очага находится огромное количество микробных тел, регистрируются интенсивная инфильтрация лейкоцитами и участки некроза, определяются признаки острого флебита или тромбофлебита. Характерным признаком септикопиемии является наличие во многих органах метастатических гнойных очагов, которые часто можно обнаружить невооруженным глазом. Однако нередко эти очаги обнаруживаются только под микроскопом в виде небольших фокусов, как правило, около кровеносных или лимфатических сосудов с явлениями васкулита. Другим типичным признаком септикопиемии являются дистрофические и некротические изменения внутренних органов, степень выраженности которых часто зависит от продолжительности болезни.
В начале болезни преобладают гиперпластические проявления, что сопровождается увеличением их размеров и нарастанием площади функциональных областей, а при более длительном течении заболевания в органах иммуногенеза обнаруживаются деструктивные процессы, сопровождающиеся массовой гибелью иммунокомпетентных клеток с практически полным истощением всех органов иммунной системы. Наиболее типичными являются изменения селезенки («септическая селезенка»). Она увеличенная, дряблая, на разрезе вишнево-красного цвета. Другой вариант сепсиса – септицемия – характеризуется существенными особенностями. Как правило, для этой формы сепсиса типично молниеносное течение.
Главный морфологический признак септицемии – генерализованные сосудистые нарушения: стаз, лейкостаз, микротромбоз, геморрагия. Первичный септический очаг во входных воротах не всегда имеет четкую картину и нередко не обнаруживается (криптогенный сепсис). Метастатические очаги, типичные для септикопиемии, не выявляются, хотя в ряде случаев регистрируются небольшие воспалительные инфильтраты в строме некоторых органов. Характерны тяжелые деструктивные процессы в паренхиматозных органах и гиперпластические изменения органов иммуногенеза (в частности, «септическая селезенка»). Однако эффективность функционирования иммунной системы при этом невысокая и при микроскопическом исследовании выявляется картина незавершенного фагоцитоза.
Септицемия нередко рассматривается в связи с бактериальным (септическим) шоком, который вызывается преимущественно грамм-отрицательной флорой и протекает с грубыми расстройствами микроциркуляции, шунтированием крови. Глубокая ишемия внутренних органов, обусловленная сосудистыми расстройствами, приводит к некротическим процессам во многих органах (в частности, кортикальный некроз почек и т. д.).
Типичны отек легких, геморрагии и эрозии в желудочно-кишечном тракте. Больные при сепсисе погибают от септического шока.
Сифилис
Сифилис, или люэс, – это хроническое инфекционное венерическое заболевание, возбудителем которого является бледная трепонема. Бледные трепонемы попадают на кожу или слизистую оболочку здорового человека; через имеющиеся микротрещины в роговом слое, а иногда и через межклеточные щели неповрежденного покровного эпителия, происходит быстрое внедрение внутрь тканей.
Бледные трепонемы интенсивно размножаются в месте внедрения, где примерно через месяц после инкубационного периода образуется первичная сифилома (твердый шанкр) – первое клиническое проявление сифилиса. Одновременно возбудители инфекции попадают в лимфатические щели, где быстро размножаются и по лимфатическим сосудам начинают распространяться. Некоторые возбудители инфекции проникают в кровяное русло и во внутренние органы. Размножение бледных трепонем и продвижение их по лимфатическим путям происходит и после формирования первичной сифиломы в первичном периоде сифилиса. В это время происходит последовательное увеличение лимфатических узлов (регионарный аденит), близко расположенных к входным воротам, затем и более отдаленных (полиаденит). В конце первичного периода размножившиеся в лимфатических путях бледные трепонемы через грудной проток проникают в левую подключичную вену и током крови разносятся в большом количестве по органам и тканям.
Вторичный период сифилиса наступает через 6-10 недель и характеризуется появлением сифилоидов – множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различаются 3 разновидности сифилоидов: розеолы, папулы и пустулы. Они богаты трепонемами. После их заживления остаются небольшие рубчики.
Третичный сифилис развивается через 3–6 лет и характеризуется хроническим диффузным интерстициальным воспалением, которое протекает в легких, печени, стенке аорты и ткани яичек. По ходу сосудов наблюдается клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоидных и плазматических клеток.
Гумма – это очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулома; может быть единичной и множественной.
3. Грибковые заболевания
Грибковые заболевания (микозы) – это группа заболеваний, вызываемых грибами. При одних микозах происходит экзогенное заражение (трихофения, парша, актиномикоз, нокардиоз, кокцидиомикоз), а при других экзогенное, т. е. происходит развитие аутоинфекции под влиянием неблагоприятных факторов (кандидоз, аспергиллез, пенициллез, мукормикоз).
Различают грибковые заболевания кожи (дерматомикозы) и внутренних органов (висцеральные микозы).
1. Дерматомикозы разделяются на 3 группы: эпидермикозы, поверхностные и глубокие дерматомикозы:
1) эпидермикозы характеризуются поражением эпидермиса и вызываются эпидермофитами различных видов (отрубевидный лишай, эпидермофития);
2) при поверхностном дерматомикозе основные изменения развиваются в эпидермисе (трихофития и парша);
3) глубокие дерматомикозы характеризуются поражением собственно дермы, но эпидермис также страдает.
2. Висцеральные микозы по этиологическому фактору различаются:
1) заболевания, вызываемые лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз);
2) заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами (кандидоз, бластомикозы);
3) заболевания, вызываемые плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз);
4) заболевания, вызываемые другими грибами (кокцидиоидомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз).
Актиномикоз
Актиномикоз – это висцеральный микоз, характеризующийся хроническим течением, образованием гнойников и гранулом. Вызывается анаэробным лучистым грибом Actinomyces Israeli.
Патологическая анатомия
При попадании гриба в ткань вокруг него развивается гиперемия, стаз, начинают эмигрировать нейтрофилы, что приводит к формированию гнойничка, вокруг которого происходит пролиферация макрофагов, молодых соединительно-тканных элементов, плазматических клеток, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Формируется актиномикотическая гранулома. Эти грануломы склонны к слиянию и образованию плотных очагов, на разрезе желто-зеленоватой окраски. В гное видны белые крупинки – друзы актиномицета. Друзы представлены многочисленными короткими палочковидными элементами гриба, прикрепленными одним концом к гомогенному центру, который представляет собой конгломерат из переплетающегося мицелия. Протекает заболевание длительно, могут возникать свищи, а наиболее тяжелым осложнением является амилоидоз.
Кандидоз
Кандидоз, или молочница, вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida. Это аутоинфекционное заболевание, возникающее при воздействии неблагоприятных факторов или при приеме антибактериальных препаратов. Может протекать локально (кожа, слизистые, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые органы, легкие, почки) и генерализованно. При локальном кандидозе чаще всего поражаются слизистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Гриб растет поверхностно, появляются буроватые наложения, состоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпителия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдомицелия в просвет сосуда говорит о метастазировании. Во внутренних органах вокруг грибов появляется нейтрофильный инфильтрат. При затяжном течении образуются грануломы, которые состоят из макрофагов, фибробластов и гигантских многоядерных клеток. При кандидозе пищевода на слизистой оболочке образуются пленки, которые полностью за-крывают просвет. Поражение желудка встречается редко. При поражении кишечника возникают язвы и псевдомембранозные наложения. При поражении почек в корковом слое появляются мелкие гнойнички, очаги некроза и грануломы, которые содержат элементы гриба. Грибы могут проникать в просвет канальцев и выделяться с мочой. При кандидозе легких формируется фибринозное воспаление с некрозом в центре. В дальнейшем происходит нагноение и образование полостей. При затянувшемся процессе формируется грануляционная ткань; процесс заканчивается фиброзом. Генерализованный кандидоз характеризуется попаданием грибов в кровеносное русло и появлением метастатических очагов (кандидозная септикопиемия).
Аспергиллез
Аспергиллез вызывается несколькими видами рода Aspergillus. Как аутоинфекция – протекает при лечении высокими дозами антибиотиков, стероидных гормонов и цитостатиков.
Патологическая анатомия.
Наиболее характерен легочный аспергиллез, который разделяется на:
1) негнойный легочный аспергиллез, при котором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата скапливается гриб;
2) гнойный легочный аспергиллез, при котором образуются очаги некроза и нагноения;
3) аспергиллез-мицетома – характеризуется формированием бронхоэктатической полости или легочного абсцесса; возбудитель растет по внутренней поверхности полости и образует толстые сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости;
4) туберкулоидный легочный аспергиллез – характеризуется появлением узелков, сходных с туберкулезными.
4. Болезни, вызываемые простейшими
Малярия
Малярия – это острое или хроническое рецидивирующее инфекционное заболевание, имеющее различные клинические формы в зависимости от срока созревания возбудителя, характеризуется лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.
При трехдневной малярии разрушаются эритроциты и возникает анемия. Высвобождающиеся при распаде эритроцитов продукты (гемомеланин) захватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы заполняются пигментом и становятся темно-серого, а иногда и черного, цвета. Селезенка увеличена и полнокровна. В дальнейшем происходит гиперплазия клеток, которые фагоцитируют пигмент. Пульпа становится темной.
При хроническом течении селезенка уплотняется за счет склеротических процессов, на разрезе серо-черного цвета; ее масса может достигать 3–5 кг. Печень увеличена в размерах, полнокровна, серо-черного цвета. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы и содержат гемомеланин. При хроническом течении строма печени грубая и характерно разрастание соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, клетки гиперплазированы с наличием пигмента. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с гемосидерозом. Развивается надпеченочная желтуха.
Смерть таких больных характерна для тропической малярии, которая осложняется комой.
Амебиаз
Амебиаз, или амебная дизентерия, – это хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек – Entamoeba histolitica. Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопически участки некроза слизистой оболочки набухшие и окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Может присоединяться вторичная инфекция – тогда возникает инфильтрат из нейтрофилов и появляется гной. Формируется флегмонозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увеличены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть кишечными и внекишечными. Из кишечных наиболее опасны прободные язвы, сопровождающиеся кровотечениями, образованием стенозирующих рубцов после заживления язв, развитием воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени.
